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医学研究科委員
研究者プロフィール

松尾 光一Koichi Matsuo

共同利用研究室(細胞組織学研究室)
教授

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学位

1986年 医師免許取得
1986年 第1種放射線取扱主任者免状
1992年 医学博士(慶應義塾大学)

主な研究領域

骨代謝学、骨免疫学

略歴

1979年3月 開成高等学校卒業
1980年4月 慶應義塾大学医学部 入学
1986年3月 慶應義塾大学医学部卒業
1986年4月 慶應義塾大学大学院医学研究科博士課程(微生物学)入学
1990年3月 慶應義塾大学大学院医学研究科博士課程所定単位取得退学
1990年4月 慶應義塾大学医学部助手(微生物学)
1992年9月 スイス、チューリッヒ大学(分子生物学)博士研究員
1995年4月 オーストリア、分子病理学研究所(IMP)博士研究員
1998年11月 オーストリア、分子病理学研究所(IMP)スタッフ研究員
2001年4月 国立長寿医療研究センター老年病研究部・室長
2002年4月 慶應義塾大学医学部助教授(微生物学・免疫学)
2007年4月 慶應義塾大学医学部准教授(微生物学・免疫学)
2009年6月 慶應義塾大学医学部教授(共同利用研究室・細胞組織学)

受賞・特許

1997年 Young Investigator Award(米国骨代謝学会)
2003年 北里賞(慶應義塾大学医学部)

研究内容

破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による骨形成が繰り返され、骨は生涯にわたり再構築される(骨リモデリング)。また、さまざまな原因で骨吸収が過多になると骨破壊や骨粗鬆症をきたす。我々はマウスモデルを用いて、破骨細胞と骨芽細胞の細胞間相互作用を担う分子としてephrinB2(膜貫通型のリガンド)とEphB4(チロシンキナーゼ型受容体)を同定し、新しいカップリング因子の概念を提唱し、骨吸収から骨形成へ遷移するメカニズムを示した(Zhao他, 2006, Matsuo and Irie, 2008)。さらにephrinA2やEphA2などの関連分子も骨代謝を調節していることを見出した(Irie 他, 2009)。一方、骨でも重要な転写因子AP-1 (Fos/Junの2量体)が、自然免疫応答や、軟骨内骨化による骨折治癒を抑制することをマウスの実験で示した(Takada et al, 2010, Yamaguchi et al, 2009)。また、破骨細胞と骨芽細胞による骨リモデリングを、音を伝導している耳小骨において解析し、骨リモデリングの制御や破綻のメカニズムを解析した(Kanzaki 他, 2006, 2009, 2011)。

図1 骨リモデリングとカップリング因子
破骨細胞と(前)骨芽細胞との間の細胞間相互作用(緑と黄色の受容体とリガンド)、破骨細胞由来因子(黄色の五角形)、骨吸収により骨から放出される因子(黄色の三角形)などのカップリング因子が、骨吸収と骨形成のバランスを維持している。

図2 X線CTでみる骨の中
マウスの脛骨の骨梁(T)や骨髄腔(BM)が描出されている。上端が膝に相当。

代表論文

  1. Kanzaki, S., Takada, Y., Niida, S., Takeda, Y., Udagawa, N., Ogawa, K., Nango, N., Momose, A, and Matsuo, K. (2011) Impaired vibration of auditory ossicles in osteopetrotic mice. Am J Pathol. in press
  2. Matsuo, K. and Irie, N. (2008) Osteoclast-osteoblast communication. Arch. Biochem. Biophys. 473, 201-209. (Arch. Biochem. Biophys. Top Cited Article 2008-2010)
  3. Zhao, C., Irie, N., Takada, Y., Shimoda, K., Miyamoto, T., Nishiwaki, T., Suda, T. and Matsuo, K. (2006) Bidirectional ephrinB2-EphB4 signaling controls bone homeostasis. Cell Metab. 4, 111-121.
  4. *Matsuo, K., Galson, D.L., Zhao, C., Peng, L., Laplace, C., Wang, K.Z., Bachler, M.A., Amano, H., Aburatani, H., Ishikawa, H. and Wagner, E.F. (2004) Nuclear Factor of Activated T-cells (NFAT) rescues osteoclastogenesis in precursors lacking c-Fos. J. Biol. Chem. 279, 26475-26480. *corresponding author
  5. Matsuo, K., Owens, J.M., Tonko, M., Elliott, C., Chambers, T.J. and Wagner, E.F. (2000) Fosl1 is a transcriptional target of c-Fos during osteoclast differentiation. Nat. Genet. 24, 184-187.

論文指導資格の有無

修士、博士

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